如何不再让胖子吃的更多?

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2018-05-27

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  近日,一项刊登在国际杂志NatureMedicine上的研究报告中,来自柏林Charite医学院等机构的研究人员通过研究成功治疗了因遗传性缺陷所导致的患者,研究人员开发的新型药物除了对患者有益之外,还能帮助他们理解这种新型药物调节机体饱腹感的基础信号通路。   编码瘦素受体(leptinreceptor)的基因发生突变会诱发个体在出生头几个月里极度饥饿,随后受影响的个体就会在儿童期进展到极度肥胖的状态,增加锻炼并且减少热量摄入通常并不足以稳定其体重;在很多情况下肥胖手术并不会带来任何好处,这也就意味着,基于药物的疗法或许对于有效控制体重乃至至关重要。   两年前研究人员PeterKuhnen及其同事成功阐明了利用特殊肽类作为疗法的有效性,这种特殊肽类能激活黑皮质素4受体(MC4R)的表达,而MC4R在机体能量代谢和体重调节上扮演者角色。 瘦素是我们所熟知的一种饱腹感和饥饿激素,正常情况下其能与瘦素受体结合,诱发一系列步骤从而导致促黑素细胞激素(MSH,melanocytestimulatinghormone)的产生,MSH能通过结合到其受体MC4R上发挥作用,而MC4R则能够饱腹感信号转导到机体中,然而,如果瘦素受体缺失的话,信号级联效应就会受到干扰。